Как работает механизм защиты микрофлоры кишечника у млекопитающих?
1 октября 2014 года в журнале Nature была опубликована статья об исследовании особого типа сахара, который «защищает» полезную микрофлору в тонком кишечнике во время инфекции.
В работе, проведенной под руководством Александра Червонского из Университета Чикаго, представлены результаты, которые указывают на то, что млекопитающие (работа делалась на мышах) способны «поддерживать» и «подкармливать» микробов, обитающих в их тонком кишечнике, во время инфекций или стресса.
Что происходит в тонком кишечнике при болезни или стрессе?
Известно, что многие инфекционные заболевания и стрессы подавляют аппетит. Такого рода физиологическая реакция полезна, так как позволяет организму лучше бороться с инфекцией. С другой стороны, потеря аппетита приводит к тому, что полезные микробы, живущие в нашем пищеварительном тракте, не получают пищи. Микробов этих великое множество, и они совершенно необходимы для нормальной жизни, потому что выполняют широкий ряд «полезных» с точки зрения организма функций. В работе, опубликованной в Naturе, Червонский с коллегами показывают, что во время инфекции организма клетки, выстилающие просвет тонкого кишечника, выводят на свою поверхность молекулы особого сахара — фукозы.
Фукоза не является источником энергии для клеток млекопитающих, но микробы активно используют ее как пищу. Оказывается, что нормальные кишечные микробы употребляют преподнесенную им во время инфекции фукозу для питания. Это позволяет им пережить голодные времена, когда поступление пищи ограничено и идет активная борьба с инфекцией.
Когда инфекцию удается побороть, поверхностные молекулы фукозы исчезают, и кишечные микробы переходят к нормальной жизни, занимаясь различными полезными делами, в частности обеспечивая скорейшее восстановление от перенесенной инфекции, помогая нам эффективно переваривать пищу.
В работе очень элегантно показано, что мыши, способные помещать молекулы фукозы на поверхность клеток эпителия кишечника, не только лучше сохраняют нормальную микрофлору, но и быстрее набирают вес после выздоровления от экспериментальной инфекции.
Такой разницы не наблюдается у специальных «стерильных» мышей, не имеющих собственной микрофлоры, или у мышей, пролеченных антибиотиками перед экспериментальной инфекцией и, следовательно, тоже не имеющих нормальной микрофлоры.
Таким образом, установлена причинно-следственная связь между появлением фукозы на поверхности клеток, выстилающих тонкий кишечник, сохранением нормальной микрофлоры в условиях голодания, вызванного инфекцией, и скоростью реконвалесценции после инфекции. Более того, оказывается, что «кормление» нормальных микробов фукозой подавляет активность потенциально опасных генов патогенности, которые имеются у нормальных микробов и работа которых может навредить ослабленному инфекцией организму.
. Около 20% людей генетически не способны синтезировать фукозу, и такие люди имеют повышенную вероятность возникновения ряда инфекционных заболеваний. Возможным практическим выходом из этой работы могло бы быть стимулирование нормальных кишечных микробов фукозным «подкормом» в условиях инфекции или длительного лечения антибиотиками.
Наши пробиотики:
|
|
|
|
